來自俄亥俄州立大學的研究人員發(fā)現(xiàn)當與炎癥相關的白細胞介素15（IL-15）在體內(nèi)高水平存在的時候，就會導致稱為大顆粒淋巴細胞（LGLs）的特殊免疫細胞變成癌細胞。這部分解釋了炎癥引發(fā)癌癥的詳細機制。

           生物機體在遇到入侵病原體的時候，IL-15就會誘導天然殺傷性細胞的生成和增殖，而這些細胞正是破壞癌細胞和被病毒感染的細胞的免疫細胞。研究人員發(fā)現(xiàn)IL-15與正常的GLs表面受體的結(jié)合，能促進細胞致癌基因Myc的表達。這種高Myc水平反過來有會導致染色體不穩(wěn)定性和更多基因突變的變化，并且激活DNA甲基化——DNA甲基化會關閉一批基因，包括通常會抑制癌生長的重要基因。

              研究人員通過LGLs白血病樣品，以及一個小鼠模型，進一步還發(fā)現(xiàn)正常的人類大顆粒淋巴細胞接觸白細胞介素15（IL-15）會導致了細胞增殖、染色體不穩(wěn)定性和全局DNA超甲基化，其中過多的IL-15激活了大顆粒淋巴細胞的致癌基因Myc，從而導致了一系列的遺傳不穩(wěn)定性。